|
Причины возникновения кариеса и пародонтоза. |
|
Проф. Э.Я.Варес Из статьи "От чего
шли, к чему пришли и каким путем идти
дальше. Теоретические разработки этиологии и патогенеза кариеса и пародонтоза за столетие были практически безрезультатны. Кариес и парондонтоз идут по планете, обрекая людей на преждевременную утрату зубов. Ученые стоматологического профиля оказались бессильны в борьбе с истинно стоматологическими заболеваниями - кариесом и пародонтозом. Я твердо убежден, что только усиленная функциональная нагрузка на зубы со времени их прорезывания и до глубокой старости является основным реальным фактором профилактики кариеса и пародонтоза. Основанием для убеждения служат морфологические работы на электронном уровне и экспериментальные исследования, проведенные в мире. Создавая зубы, природа предназначила им большую работу и вместе с тем изыскала пути к их самосохранению через усиленную функциональную нагрузку. И это истина! С развитием цивилизации пища стала подвергаться промышленной и кулинарной обработке и, соответственно, нагрузка на зубы уменьшилась. По нашим данным, люди, проживающие в городах, в течении суток делают не более 2000 жевательных движений силой до 3 кг. А природа предусмотрела, чтобы человек в течении суток делал 4000-4500 жевательных движений, и из них не менее 30% - с усилием до 10-15 кг (гнатодинамометрические данные Вареса Э.Я., Макеева Г.А.). В работах В.Р.Окушко и его учеников (1970-1995 гг.), обобщенных в монографии "Физиология эмали и проблема кариеса зубов" показано, что в течении суток через эмаль продвигается 10-кратный объем эмалевой жидкости, располагающейся между минералами кристаллов в эмали. Продвижение обусловлено двумя факторами: разностью осмотического давления между пульпой и слюной и микродеформационными изменениями в эмали, которые наступают при усиленном сжатии зубов и исчезают при снятии нагрузки. Микродеформация обеспечивается благодаря прогибу и рессорности спиралеподобных эмалевых призм. При этом происходит смещение кристаллов и расширяются межкристаллические микрощели. С жидкостью продвигаются ионы минералов до тех пор, пока межкристаллические промежутки больше размеров ионов . Это происходит на подобии того, как образуется смещение кристаллов в металле при ударе молотка. Образуется более твердый поверхностный слой - наклеп. По мере стирания эмали аналогичные процессы уплотнения проявляются в дентине. В итоге образуется склеротический дентин. Когда в полости рта щелочная среда сменяется на кислую (например, при еде кислых яблок) возможен "нейтрализующий" выход ионов кальция из поверхности кристаллов и изменение электрозарядов, проявляющееся в ощущении оскомины. В последствии из состава пищи другие ионы могут заполнить освобожденную "ячейку". Это так называемый процесс поверхностной микродеминерализации и микрореминерализации. Описанные процессы относятся к разряду физико-химических явлений и широко известные. Но говорить о том, что путем использования реминерализующих растворов можно наслоить защитный слой на эмаль и после этого не будет кариеса - в высшей степени абсурдно. Я уже говорил, что никому не удавалось и не удастся на стертую поверхность эмали укрепить слой минералов, хотя бы в толщиною в 1 нанометр, т.е. слой толщиной хотя бы в одну миллионную часть миллиметра. Стираемые поверхности зубов физико-химическим путем, под влиянием механической нагрузки настолько уплотняются, что кариозный процесс на участках не возникает. Микроорганизмы не в состоянии разрушить эмаль. В данной статье нет возможности изложить все детали функциональной защиты эмали, но повторяю, что усиленная и только усиленная функциональная нагрузка укрепляет структуру эмали и дентина и этот процесс относится к ряду физико-химических явлений, протекающих в зубах всех животных, имеющих эмаль. Функциональные механические нагрузки являются вместе с тем и фактором, исключающим развитие пародонтоза. При каждом жевательном движении натягиваются волокна периодонта, сжимаются кровеносные сосуды и в тканевую жидкость поступает часть жидкой фракции крови, протекающий через стенки прекапилляров, капилляров и венул. При снятии давления сосуды вновь заполняются кровью и вновь сжимаются при новом давлении. Таким образом, жевательное давление является силой, перемещающей жидкость в пародонтальных тканях. Большая часть тканевой жидкости перемещается в лимфатические щели и в сосуды, а через десневую бороздку,- в полость рта. Десневая бороздка это не десневой карман, который появляется при патологии. Десневая бороздка морфологически выглядит так. Дном является базальная мембрана многослойного плоского эпителия десны, переходящая в эмалево-дентинную границу. Эмаль развивается из многослойного эпителия десны. К сожалению, об этой морфологической особенности стоматологи не знают. В месте перехода базальной мембраны в эмалево-дентинную границу имеется небольшой ее изгиб в глубину. Изгиб расправляется при микродвижении зуба, и благодаря этому участок перехода не разрывается. В базальной мембране в этом участке имеются мельчайшие щели-отверстия, получившие названия "десмосом". Через них в полость рта выселяются лейкоциты и пропотевает тканевая жидкость. Наружной стенкой десневой бороздки являются 12-8 слоев эпителиальных клеток, а внутренней - истонченный край эмали, доходящий до эмалево-дентинной границы. Эпителиальные клетки многослойного эпителия не прикрепляются к эмали, а только плотно прилегают. Если ввести тонкий инструмент, то слои эпителия можно оттеснить и увидеть десневую бороздку глубиной до 1 мм. Ширина щели в спокойном состоянии не более 2-3 микрон. И когда в эту щель специалисты-ортопеды стремятся погрузить край коронки толщиной 250-300 микрон (0.25-0.3 мм), то это, конечно, результат проявлениявысшей морфологической неграмотности. Вина за такие действия лежит на тех, кто написал в учебниках, что одним из требований, предъявляемых к коронкам является введение края в десневой карман на глубину до 1,5-2 мм. Как будто карман создан для коронок. Жидкость, пропотевающая через десневую бороздку, содержит защитные ферменты, концентрация которых в 10-15 раз выше, чем в плазме крови (Лемецкая, Никитина). Таким образом, природой создан мощный защитный барьер в пришеечной части зубов, где внутренняя часть зуба переходит в наружную. Но защитный барьер работает только при условии пропотевания тканевой жидкости и выселения лейкоцитов, которые, разрушаясь, высвобождают из себя также защитные ферменты. Периодическое усиленное перемещение тканевой жидкости и выселение лейкоцитов возможно только при условии усиленной жевательной нагрузки. Если нагрузка не долговременная (леность жевания) и не усиленная (5-10 и более кг), то в краевом пародонте возникают застойные явления. Из концентрированной тканевой жидкости выпадают минеральные слои. В первую очередь, они выпадают там где базальная мембрана переходит в эмалево-дентинную границу. Выпадающие соли уплотняются, возникают условия для дальнейшей кристаллизации по типу построения (роста) морских кораллов. В последующем образовавшийся поддесневой камень "разрастается". В его состав включается слущенные эпителиальные клетки, и камень отдавливает, а затем разрушает непрерывность перехода базальной мембраны в эмалево-дентинную границу. Как только непрерывность нарушена и появляется сообщение между внешней и внутренней средой, вглубь проникают микроорганизмы. Проникнув, они создают условия для хронического воспаления. Однажды нарушенный непрерывный переход базальной мембраны многослойного эпителия десны в эмалево-дентинную границу не восстанавливается! Хроническое воспаление краевого пародонта приводит к тому, что многослойный плоский эпителий десны начинает погружаться (расти) в глубину. Скорость погружного роста эпителия, описанная в классических работах Даннини и Гаршина, определяется различными факторами. Главным из них является общее состояние организма. Погружной рост эпителия можно резко замедлить, используя медикаментозные препараты, но окончательно приостановить нельзя, а поэтому мы говорим - пародонтоз неизлечим. Погружной рост эпителия продолжается до тех пор, пока лунка зуба не будет полностью выстлана эпителиальной тканью. Таким образом, через утрату зуба восстанавливается непрерывность эпителиальной ткани и защищается внутренняя среда организма от инфекции. |